Hace un par de semanas apareció un interesante artículo en Scientific American titulado «La evolución del ojo». El subencabezado del artículo hace esta temeraria afirmación: «Los científicos tienen ahora una clara visión de cómo llegaron a existir nuestro ojo tan evidentemente complejo». Cuando vi que se había publicado este artículo, me invadió una enorme curiosidad. Tenía deseos de leer la propuesta de solución de un problema terriblemente difícil. Pero lo que el artículo realmente proporcionada era muy decepcionante. No aparecía nada realmente nuevo ni original, y (aunque recubierto de nuestro moderno conocimiento científico), el argumento adoptaba más o menos la misma forma fundamental que todos los refritos que se han ido presentando durante el último siglo y medio desde la publicación de la obra de Darwin El Origen de las Especies.
Por cierto, en este artículo se hace mención explícita del diseño inteligente (DI) y se ofrece su contenido como un argumento contrario al concepto de la complejidad irreducible. El autor del artículo, Trevor D. Lamb, mantiene que
... Recientemente, los biólogos han conseguido significativos avances en seguir el origen del ojo —estudiando cómo se forma en embriones en desarrollo y comparando las estructuras de los ojos y los genes a través de las especies para reconstruir cuándo aparecieron los rasgos clave. Los resultados indican que nuestra clase de ojo —el tipo común a través de los vertebrados— adoptó su forma en menos de 100 millones de años, evolucionando a partir de un simple sensor de luz para ritmos circadianos (diarios) y estacionales hace alrededor de 600 millones de años para llegar a formar un órgano óptica y neurológicamente sofisticado hará unos 500 millones de años. Más de 150 años después que Darwin publicase su revolucionaria teoría, estos resultados son el toque de muertos para la tesis de la complejidad irreducible y respaldan maravillosamente la idea de Darwin. También explican por qué el ojo, lejos de ser una pieza de maquinaria perfectamente diseñada, exhibe una cantidad de defectos fundamentales —unos defectos que son las cicatrices de la evolución. Al contrario de lo que algunos pudieran pensar, la selección natural no resulta en perfección. Juega con el material que tiene disponible, algunas veces con efectos extraños.
Esencialmente, Lamb hace las siguientes afirmaciones:
1. Al comparar las estructuras del ojo y el desarrollo embrionario del mismo en las especies vertebradas, se puede inferir que nuestro ojo de tipo cámara tiene unas raíces evolutivas muy antiguas.
2. Antes de adquirir los elementos necesarios para su operación como órgano visual, su función se limitaba a la detección de la luz para modular los ritmos circadianos de nuestros distantes antecesores.
3. El ojo contiene numerosos defectos que atestiguan su origen evolutivo.
4. Hay claves en el desarrollo de los embriones que indican cómo el ojo se formó a partir de un órgano sensible a la luz pero no visual hasta un órgano formador de imágines hace alrededor de 500 millones de años.
El artículo de Lamb es principalmente un intento de rechazo del diseño inteligente (y no meramente de demostrar la descendencia común). Por tanto, en esta crítica del artículo es mi intención concentrarme principalmente en el cuarto de estos puntos (que considero como el punto esencial), y también trataré brevemente la condición aparente subóptima del diseño del ojo.
Doblado de un área de fotorreceptores
Lamb nos dice:
En etapa temprana del desarrollo, la estructura neural que da origen a las protuberancias de los ojos en cada lado para formar dos sacos, o vesículas. Cada una de estas vesículas se dobla entonces sobre sí misma para formar una retina en forma de C que reviste el interior del ojo. La evolución procedió probablemente de una manera muy parecida. Nuestro postulado es que un proto-ojo de esta clase —con una retina de dos capas en forma de C compuesto de fotorreceptores ciliares en el exterior y de neuronas de salida derivadas de fotorreceptores rabdoméricos en el interior— evolucionó en un antecesor de los vertebrados hará entre 550 y 500 millones de años, que servía para impulsar su reloj interno y quizá para ayudarlo a detectar sombras y orientar su cuerpo de manera apropiada.
Esta perspectiva no tiene nada de nueva. Esta idea ha sido adoptada por muchos de los más célebres biólogos evolutivos del siglo 20 (p.ej. Richard Dawkins). Nilsson y Pelger (1994) también ofrecieron un argumento muy similar (ver aquí la crítica que presenta David Berlinski —en inglés).
En esta clase de modelos se cree que se podría mejorar la agudeza visual primero al hacerse cóncava el área inicialmente plana de fotorreceptores, y posteriormente aumentando el nivel de indentación. Naturalmente, el argumento se fundamenta sobre el supuesto crucial de que el cambio sea a la vez heredable y que pueda proseguir indefinidamente (sin importar cuánta indentación y selección haya ocurrido previamente).
Además, una vez el área cóncava de fotorreceptores es tan profunda como ancha, la agudeza visual queda más efectivamente realzada no haciéndose más profunda, sino constriñendo el orificio de la depresión hasta que se consigue una relación óptima entre la agudeza visual (como resultado del estrechamiento del ángulo de la luz incidente hacia cada fotolécula respectiva) y la reducción en luz admisible para las fotocélulas.
El desarrollo y la evolución de la lente
Lamb prosigue así:
En la siguiente etapa de desarrollo embrionario, mientras la retina está doblándose hacia adentro sobre sí misma, se forma la lente, que se origina como un engrosamiento de la superficie externa del embrión, o ectodermo, que se abomba en el espacio vacío curvado formado por la retina en forma de C. Esta protuberancia se separa en su momento del resto del ectodermo para convertirse en un elemento flotante libre. Parece probable que durante la evolución se diera una secuencia parecida de cambios. No sabemos exactamente cuándo sucedió esta modificación, pero en 1994 investigadores en la Universidad de Lund en Suecia expusieron que los componentes ópticos del ojo hubieran podido evolucionar fácilmente en el intervalo de un millón de años. Si es así, el ojo conformador de imágenes puede haber surgido a partir del proto-ojo no visual en un instante geológico.
Esto se basa todo en una gran suposición: que los tejidos biológicos son innatamente plásticos. Se presta poca atención a los rompecabezas bioquímicos y moleculares que chocan con tales escenarios. En otras palabras, se deja de lado totalmente todo lo que hemos aprendido durante los últimos 50 años de genética y bioquímica. Uno no puede dejar de preguntarse si se relegan los detalles de la bioquímica como resultado de un descuido, o si más bien se debe que presentan un desafío tan formidable a cualquier explicación evolucionista materialista convencional que, si se les presta la debida atención, socavarían radicalmente el paradigma darwinista.
La elección de palabras por parte de Lamb más arriba parece implicar un desarrollo embrionario espontáneo de la lente, y él sugiere que quizá la evolución sucedió de una manera muy parecida. El problema es que la formación de las lentes no posee en realidad tal espontaneidad —bien al contrario. En realidad, se activa mediante la liberación de diversas sustancias químicas llamadas «inductores» procedentes de la vesícula óptica. En células epiteliales, la liberación de estas sustancias químicas activa la expresión de los genes que están involucrados en la aplicación del desarrollo de la lente. El inductor activa las células epiteliales para que comiencen a producir un factor de transcripción, que es a menudo llamado el «gen controlador maestro» del desarrollo del ojo (conocido como Pax6). El Pax6 activa a su vez los genes que hacen que el epitelio forme un placodo lenticular y luego una vesícula lenticular.
El Pax6 desempeña también una función en la formación inicial de la vesícula óptica, y en la diferenciación de las células de la retina. Esto lleva a plantear una pregunta interesante: ¿Cómo consigue el mismo factor de transcripción realizar diferentes roles en diferentes tipos de células? Su acción resulta cuidadosamente modulada por un conjunto de otros factores que son específicos de sus respectivos tipos de tejidos y células. En el caso de las células epiteliales, el Pax6 funciona en colaboración con otro factor de transcripción llamado Sox2. Cuando estas dos proteínas se unen a una secuencia específica de ADN, ésta actúa literalmente como un conmutador genético, desencadenando la diferenciación de la lente.
Como explica el mismo Lamb, la morfogénesis de la lente resulta de «un engrosamiento de la superficie externa del embrión, o ectodermo, que se abomba en el espacio vacío curvado formado por la retina en forma de C. Esta protuberancia se separa en su momento del resto del ectodermo para convertirse en un elemento flotante libre».
La vesícula lenticular se transforma subsiguientemente en una lente. Las células de la pared posterior de la vesícula se transforman en fibras lenticulares, que crecen sustancialmente a una longitud docenas de veces superior a su tamaño original (lo que significa que cubren completamente la cavidad de la vesícula). Hay diversos e importantes cambios que estas células han de experimentar para adoptar su función como fibras lenticulares. Para empezar, tienen que perder sus organelas internas para permitir que la luz incidente se transmita eficazmente a través de las mismas. Las fibras lenticulares están además dispuestas de forma muy compacta entre ellas —hexagonales en sección transversal, y alineadas en paralelo con el eje del ojo.
Estas fibras lenticulares producen también proteínas conocidas como cristalinas, y el Pax6 (el factor de transcripción mencionado anteriormente) está involucrado en la activación de los genes de las cristalinas. El alto nivel de producción de estas proteínas confiere una densidad extraordinariamente alta y de ahí un elevado índice de refracción, que es el responsable de las propiedades de difracción de la luz de la lente.
Y es en este punto que nos encontramos con un problema potencial.
En el caso de la mayor parte de las proteínas, si se acumulasen en una concentración tan elevada como la que tenemos en este caso, tendrían tendencia a aglomerarse y a desnaturalizarse. Esto significaría que la lente se volvería opalescente y con ello perdería su transparencia. Pero las proteínas que se usan —las cristalinas— son excepcionalmente estables, y la clase mayor de estas proteínas sirve en realidad para estabilizar las otras cristalinas. Esta clase se conoce como α-cristalina, y estas moléculas interaccionan para formar bolas huecas que están conectadas mediante otras proteínas conocidas como CP49 y filensina. Ésta forma una estructura llamada «un filamento con cuentas». Estas estructuras predominan dentro de las fibras lenticulares. Son absolutamente críticas para facilitar que una concentración tan densa de proteínas realmente realce las capacidades visuales. Incluso más extraordinario es el hecho de que estas proteínas nunca se reciclan. A diferencia de la mayor parte de otras proteínas, estas moléculas cristalinas no se degradan, y así la lente no se empaña. Las estructuras de filamentos con cuentas protegen en realidad a las proteínas de degradación y desnaturalización. En realidad, una de las causas de las cataratas oculares es una estructura defectuosa del filamento con cuentas.
Pero aquí tenemos la cuestión fundamental: Esta no es la clase de sistema que uno pudiera considerar de manera intuitiva como producto de jugueteo darwinista mediante prueba y error. Invocar simplemente la adición de una lente es trivializar profundamente acerca de esta cuestión.
La gallina y el huevo
Realmente, aquí me he limitado a arañar la superficie. La morfogénesis del ojo se extiende a niveles mucho más profundos que todo esto. Una vez la vesícula óptica ha contactado con el epitelio, se extiende hacia fuera y se dobla sobre sí misma. Esto forma la bola vacía del ojo. La capa interna de esto se desarrollará en la retina. Lo que es particularmente digno de mención es que, en tanto que la vesícula óptica es absolutamente fundamental para la inducción del desarrollo de la lente, ¡el posterior desarrollo del ojo depende, en gran medida, de factores que son segregados por la lente en su desarrollo! Esto expone a mayor abundamiento la futilidad de la clase de escenarios comúnmente propuestos por darwinistas como Lamb, en los que la lente se contempla como una adición relativamente tardía a la estructura del ojo.
Más Problemas
En su reseña de Richard Dawkins' Climbing Mount Improbable [Ascensión al Monte Improbable], David Berlinski hace las siguientes observaciones adicionales:
La luz incide sobre el ojo en forma de fotones, pero el nervio óptico transporta impulsos eléctricos al cerebro. Actuando como un sofisticado transductor, el ojo tiene que mediar entre dos diferentes señales físicas. Las células retinales que aparecen en la narración de Dawkins están conectadas con células horizontales; éstas desplazan la información lateralmente entre fotorreceptores a fin de suavizar la señal visual. Las células amacrinas actúan para filtrar la señal. Células bipolares comunican información visual luego a células ganglionares, que a su vez conducen la información al nervio óptico. El sistema presenta todas las indicaciones de estar plenamente integrado, con todas sus piezas mutuamente dependientes.
Así reaparece el mismísimo problema que la teoría de Darwin pretendía soslayar. Igual que vibraciones que se transmiten por una tela de araña, los cambios en cualquier parte del ojo, si son para una mejora de la visión, deben ocasionar cambios en todo el conjunto del sistema óptico. Sin un aumento correlativo en el tamaño y la complejidad del nervio óptico, un aumento en la cantidad de membranas fotorreceptoras no puede tener ningún efecto. Un cambio en el nervio óptico debe a su vez inducir cambios neurológicos correspondientes en el cambio. Si estos cambios no suceden de forma simultánea, no tiene sentido hablar de ninguna ascensión gradual del Monte Improbable. Si no suceden de manera simultánea, no queda claro por qué vayan a suceder en absoluto.
El mismo problema reaparece al nivel de la bioquímica. Dawkins plantea la cuestión en términos de una burda anatomía. Cada cambio anatómico que describe exige una cantidad de etapas bioquímicas coordinadas. «Las etapas anatómicas y las estructuras que Darwin consideraba tan sencillas», observa el bioquímico Mike Behe en un provocador nuevo libro [La Caja Negra de Darwin], «involucran en realidad unos procesos bioquímicos pasmosamente complicados». Se precisa de un número de acontecimientos bioquímicos separados sencillamente para comenzar el proceso de combar una capa de proteínas para formar una lente. ¿Qué inicia la secuencia? ¿Cómo se coordina? ¿Y cómo se regula? Acerca de estas cuestiones absolutamente fundamentales, Dawkins no tiene absolutamente nada que decir.
¿Está mal diseñado, el ojo vertebrado?
Lamb nos dice que:
El ojo vertebrado, lejos de estar diseñado de manera inteligente, contiene numerosos defectos que atestiguan su origen evolutivo. Algunos de estos defectos degradan la calidad de la imagen, incluyendo una retina invertida que enfoca la luz para que pase a través de cuerpos celulares y neuronales antes de incidir sobre los fotorreceptores; hay vasos sanguíneos que se extienden a través de la superficie interior de la retina, arrojando indeseables sombras sobre la retina; fibras nerviosas que se juntan para introducirse por una sola abertura en la retina para transformarse en el nervio óptico, lo que da origen a un punto ciego.
Este argumento ha sido confrontado muchas veces. La respuesta final es esta: un sistema visual precisa de tres cosas: velocidad, resolución y sensibilidad. El cableado inverso no tiene efecto sobre la velocidad. Por lo que se refiere a la resolución, resulta en un diminuto punto ciego en cada ojo que queda compensado por el cerebro de modo que es virtualmente indetectable. Pero lo que se ignora a menudo es que para una alta sensibilidad se precisa de la retina invertida. Las células retinales exigen una cantidad muy elevada de oxígeno, y por ello un aporte muy grande de sangre. Las células sanguíneas absorben luz. Si las células de la sangre invaden las células retinales, el resultado puede ser la ceguera. Es el hecho de estar invertidas respecto a la luz lo que permite que las células retinales sean alimentadas por vasos sanguíneos que no bloquean la luz. Como se observa a menudo, calamares y pulpos tienen retinas «correctamente» cableadas que miran hacia afuera. Pero estos organismos son exotérmicos —no precisan de la misma alimentación de sangre para la retina.
Para una perspectiva ligeramente diferente acerca de este tema, remito a los lectores al ensayo —en inglés— de Richard Sternberg.
Sumario y Conclusiones
Sólo he proporcionado un bosquejo de reseña de unos pocos procesos clave que subyacen al desarrollo del ojo. Ni siquiera he expuesto los detalles bioquímicos y moleculares de la visión (para ello remito a los lectores al libro de Michael Behe, La Caja Negra de Darwin, o este artículo). Con todo, espero que este artículo haya transmitido a los lectores la razón de por qué los darwinistas están dando vueltas siempre a recocidos de crudos argumentos anatómicos, y que no pueden abordar la realidad profunda de toda la programación informática sobre unos pasmosos soportes de sistemas de tratamiento y plasmación de la información con una compleja arquitectura de maquinaria bioquímica mediante lo que se consigue llevar a buen fin la formación de todo el complejísimo sistema visual, desde los sistemas ópticos y automatismos de enfoque, a todo el análisis y tratamiento informático de imagen en la retina, y la transmisión a las áreas del cerebro que reciben y finalmente integran esta información, de la que, a nivel humano, llegamos a tener conciencia personal.
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