ElDiseño: Bioquímica

El origen de la vida hace frente a cuatro paradojas

Una sola de estas barreras ya sería suficiente para descartar un origen materialista de la vida, pero un veterano investigador sobre el origen de la vida reconoce cuatro paradojas en la investigación acerca del origen de la vida que nunca se han podido resolver.

«Nuestro grupo, actualmente, vende joyería de origen de la vida», bromeaba Bonner, con motivo de la entrevista en la que reconoce unos problemas fundamentales para la tesis de un origen materialista de la vida. En la ilustración, peridotos tallados, cortesía de Aomai

Susan Mazur, una periodista favorable a nuevas ideas acerca de la evolución, realizó una entrevista a Steve Benner (Universidad de Florida) para la publicación Huffington Post acerca de una Conferencia de Investigación de Gordonque presidirá en enero, llamada «Orígenes de la Vida». Ella y Benner concuerdan en que «nuestro tiempo pide más transparencia» en este campo. Benner se mostró bien transparente acerca de cuatro barreras que él designa como «paradojas» que siguen planteando un desafío para llegar desde sustancias químicas a un replicador darwiniano. Y admite francamente la quiebra en todas cuatro:

Hemos fracasado en proporcionar de ninguna manera continua una receta que nos lleve de las moléculas simples que sabemos que estaban presentes en la Tierra primitiva al ARN. Hay un modelo discontinuo que tiene muchos componentes, mucho de los cuales tienen soporte experimental, pero nos enfrentamos con estas tres o cuatro paradojas, de las que tú y yo hemos hablado en el pasado. Laprimera paradoja es la tendencia de la materia orgánica a degenerar y a producir alquitrán. Si se puede evitar esto, se puede comenzar a ensamblar cosas que no sean alquitranadas, pero entonces nos encontramos con el problema del agua, que se relaciona con el hecho de que cada enlace interesante que quieres establecer es termodinámicamente inestable respecto del agua. Si puedes resolver este problema, te encuentras con el problema de la entropía, que cualquiera de los componentes constitutivos estará presente en baja concentración; por tanto, para ensamblar una gran cantidad de estos componentes necesitas un ARN tipo gen —de 100 nucleótidos de longitud— que luche contra la entropía. Y el cuartoproblema es que incluso si puedes resolver el problema de la entropía, te encuentras una paradoja de que las enzimas del ARN, que quizá tengan actividad catalítica, será más probable que tengan una actividad en el sentido de destruir el ARN en lugar de crear ARN.

Benner seguía diciendo que: «Encontramos toda clase de problemas para conseguir una conducta que encontremos útil, por no decir que darwiniana, en todo esto». Todo lo que puede hacer es esperar que la Conferencia de Gordon produzca algo. A partir de aquí, la entrevista descendió a cuestiones de financiación. «Nuestro grupo, actualmente, vende joyería de origen de la vida», bromeaba. «Los minerales que crean el borato y el álcali y el fosfato son minerales como turmalina y apatita y peridoto». Es de esperar que las joyas hayan sido diseñadas inteligentemente.

Benner, te llamamos. Te pedimos que dejes el bando oscuro y vengas a la luz. La transparencia no funciona en las tinieblas. Tú sabes que todos los problemas que has mencionado son viejos problemas acerca de los que tus colegas se han estado quejando durante décadas. Hace casi diez años ya dijiste que los problemas son tan abrumadores que casi te hacen querer hacerte creacionista (Ver Experto en el origen de la vida bromea sobre volverse creacionista). Ahora sigues preocupado con cuatro «paradojas» (mejor dicho, refutaciones del materialismo) que no están más cerca de su resolución después de toda una vida de esfuerzos (Ver Los astrobiólogos comparten su ignorancia en AbSciCon). Pero, incluso si resolvieses estas cuatro (esperando contra toda esperanza), el mecanismo de «las cosas pasan porque sí» del darwinismo no puede llevar un replicador simple más allá del ARN, como acabas de indicar tú mismo. Deja de distraer al público con historias fáciles para la prensa acerca de boro procedente de Marte (28/08/13) y de peces de hidrógeno nadando en los mares de metano de Titán (31/01/05) y haz frente a la realidad.

Pues sí, hazte creacionista. ¿Por qué no? ¿Qué te detiene? ¿El miedo a las burlas de tus colegas? Esto, desde luego, sucederá, pero, ¿qué es más importante, la verdad o tus sentimientos? Y ahora, otra conferencia de tus viejos colegas donde comparten su ignorancia no conseguirá nada (como una anterior de la que informamos el 6 de mayo de 2008). Actúa de manera valiente, amigo. Haz lo correcto. No hay nada en ciencia ni en filosofía que exija a un científico que se rompa la cabeza contra el muro de un naturalismo estéril. Tú tienes un buen conocimiento de filosofía y de química orgánica, y sabes de qué va la cosa. Probablemente, además, ya tienes suficientemente capacidad económica para no depender de nadie. Además, los creacionistas no se están enfrentando a diario contra la realidad. ¿O quieres llegar al final de tu vida con un fracaso total en tus esfuerzos? Sal de esto. Harás muchos nuevos y mejores amigos en la luz, y ademáspodrás mantener tu racionalidad.

¿Que se necesita para construir una membrana celular?

En las viñetas que se usan frecuentemente para ilustrar células, el núcleo parece tan poco complicado como un mero globo. Se dibuja como una delgada membrana a modo de burbuja que rodea los cromosomas. El balón estalla cuando se procede a la división de la célula, y luego la célula hincha unos nuevos globos alrededor del ADN de cada célula descendiente. ¿Qué podría ser más simple?

Unos autores en Current Biology nos dan una buena dosis de realidad con su descripción detallada de la estructura de la membrana nuclear. Su sofisticación lleva al pasmo —y ni siquiera entran en la parte más pasmosa de todas: los complejos de los poros nucleares que permiten la entrada y salida de materiales. (A riesgo de rebasar el pasmómetro, dejaremos este último tema para otra ocasión.)

En su «Guía Rápida a las Láminas Nucleares», Wei Xie y Brian Burke nos introducen a las complejidades de las proteínas de importancia crítica que constituyen la membrana nuclear. Ante todo, ¿qué son las láminas nucleares?

Las láminas nucleares son proteínas estructurales de la envoltura nuclear exclusivas de los metazoos.Celenterados como la hidra y el nematodo Caenorhabditis elegans contiene sólo un gen de lámina nuclear. LaDrosophila tiene dos genes de láminas nucleares, y los mamíferos tienen tres. Los genes de láminas nucleares codifican un repertorio de proteínas que se expande gracias al splicing alternativo. [Énfasis añadido.]

Así que, ya para empezar, sólo los animales multicelulares tienen genes de láminas nucleares y proteínas. Las láminas nucleares se encuentran entre los numerosos nuevos productos de células, tejidos y órganos que aparecieron sin antecesores en la explosión cámbrica. Esto queda confirmado por un artículo de 2012 que trata de describir la «Evolución de la familia de proteínas de las láminas nucleares»:

La familia de láminas nucleares/proteínas IF parece haber quedado limitada a los metazoos. En general, los genomas invertebrados poseen sólo un único gen de lámina nuclear que codifica una lámina nuclear de tipo B. La estructura del gene arquetípico de la lámina nuclear que se encuentra en los metazoos basales se conserva hasta el linaje de los vertebrados.

Esta distinción con los metazoos es curiosa, porque todos los eucariontes poseen un núcleo. Otro artículo de 2012 afirma el descubrimiento de una proteína «a modo de lámina nuclear» en un moho mucilaginoso, pero ahora, en 2016, Xie y Burke no hacen mención de la misma, sugiriendo que no se considera comúnmente como un precursor evolutivo (y esto sólo empuja para atrás la cuestión: ¿de dónde lo consiguió el hongo mucilaginoso?)

Desarrollo

Las láminas nucleares representan a los miembros fundadores de la superfamilia de filamentos intermedios (IF), y se clasifican como proteínas IF de tipo V. Como todas las proteínas IF, cada una de las láminas nucleares presenta un dominio de cabeza aminoterminal globular seguido de un dominio central alfa-helicoidal superenrollado. Esto termina en una segunda región globular que tiene en su centro un pliegue de inmunoglobulina. En contraste con las proteínas IF citoplasmáticas, cada una de las láminas nucleares contiene una secuencia de localización nuclear que se encuentra justo más abajo del dominio de hélice superenrollada y es esencial para dirigir las láminas nucleares al interior del núcleo, donde seensamblan formando las láminas nucleares, una red proteínica íntimamente asociada con la cara nuclear de la membrana nuclear interior (INM).

Tienen una etiqueta de código postal que las dirige al núcleo, donde se ensamblan para formar una malla. La membrana tiene diversas capas: una membrana interior, una membrana exterior, y un espacio intermembranoso. Pero esto es sólo el comienzo. Por cuanto las láminas nucleares son mucho más complicadas y poco comprendidas, los autores hablan acerca de láminas nucleares de las ranas, donde los científicos han podido elucidar algunos de los detalles.

Estructura

Las láminas nucleares «se ensamblan espontáneamente» formando «una red ortogonal» de filamentos semiescalados. Al menos, así es como actúan en una placa de Petri. Indudablemente, el proceso es más complejo en la célula viviente, porque «Numerosos complejos de poros nucleares están asociados con esta red de filamentos».

Función

Las láminas nucleares proporcionan resistencia y flexibilidad a la membrana nuclear, y responden al medio ambiente. Si tus láminas nucleares funcionan bien, puedes estar agradecido. Cuando no funcionan bien, suceden cosas malas.

Al formar una capa filamentosa de 10-20 nm debajo de la INM, la lámina nuclear de los mamíferos proporciona resistencia mecánica a la envoltura nuclear. En núcleo de fibroblastos deficiente en láminas nucleares tipo A pierde su forma normalmente lisa y redonda; en lugar de ello, se observan irregularidades, a menudo severas. Estas irregularidades se asocian frecuentemente con la aparición deblebs en la membrana nuclear y rupturas transitorias de la envoltura nuclear (Figura 1). Cosa curiosa, lascélulas motiles y las células que crecen en substrato rígido regulan de manera ascendente la expresión de las láminas nucleares de tipo A. Recíprocamente, las células sobre sustratos deformables han reducido la expresión de las láminas nucleares de tipo A. Es probable que esas diferencias representen un mecanismo por el que las células se pueden adaptar a cambios en fuerzas mecánicas transmitidas al núcleo por vía del citoesqueleto. ...

Resulta que las láminas nucleares están en comunicación con el citoplasma y el mundo exterior. Y esto no es todo; también se comunican con el interior del núcleo:

Además de sus funciones directas de soporte estructural, las láminas nucleares se asocian con una cantidad de otros componentes de la envoltura nuclear, incluyendo complejos de los poros nucleares ycomplejos LINC (linker del nucleoesqueleto y del citoesqueleto). Estos últimos se componen de proteínas de dominio SUN en las proteínas de la INM y KASH en la membrana nuclear externa (ONM). Esas proteínas establecen interacciones transluminales dentro del espacio perinuclear, el espacio que separa la INM del ONM. Mediante esta interacción, los pares SUN-KASH representan enlaces en una cadena molecular queabarca ambas membranas nucleares y que conecta físicamente las láminas y otras estructuras nucleares con el citoesqueleto. De esta manera, los complejos LINC pueden tener funciones esenciales en la migración/posicionamiento nucleares y en la mecanotransducción tanto en salud como en enfermedad.

Aquel «globo» que parecía tan sencillo al principio está compuesto de varios complejos en tres capas, con componentes que se comunican longitudinalmente y componentes que se comunican transversalmente. Todo esto se comunica con el entramado exterior al núcleo, el citoesqueleto. Y, además de todo esto, las láminas nucleares son participantes importantes en lo que sucede en el interior del núcleo, y ello hasta el punto de que tu longevidad podría depender de lo que hacen esas proteínas.

Está claro que las perturbaciones en la estructura de las láminas nucleares pueden influir intensamente en la organización de la cromatina. Esto puede llevar a cambios de ámbito genómico en las actividades de replicación y de transcripción. Como ejemplo, el SIM 3D ha revelado que hay un 50% o más detelómeros asociados con las láminas nucleares. Se cree que la interacción entre telómeros y las láminas de tipo A, en conjunción con polipéptido 2-Alfa asociado con láminas (LAP2-alfa) regula la proliferación y la longevidad de las células.

Hablando de longevidad, hay una extraña enfermedad genética muy perturbadora llamada progeria. Hace que los niños se vuelvan viejos antes de tiempo; a menudo mueren de «ancianidad» en su adolescencia. Es un ejemplo delaminopatía, uno de dos docenas de trastornos de las láminas causantes de discapacidades graves o muerte. Una sola mutación puntual en un gen de las láminas puede causar progeria. Otras causan distrofia muscular o daños en los nervios, si la persona que lo padece llega a sobrevivir hasta el nacimiento.

Pensamientos finales

Hemos considerado brevemente unas proteínas que aparecieron repentinamente en el reino animal y que permanecen sumamente conservadas a lo largo de la vida. Sus secuencias aminoácidas no pueden tolerar mutaciones. Ejecutan funciones vitales, tanto estructuralmente como en interacción con otros complejos. Desempeñan importantes papeles en la división celular y para la longevidad. Y esos autores ni siquiera consideran la fantástica operación que tiene lugar en la mitosis, cuando esta membrana tan sumamente integrada es sistemáticamente destruida y vuelta a construir en dos células hijas en cuestión de minutos.

En otras palabras, una solución a la simplista especulación sobre una evolución es considerarde manera detallada un fenómeno determinado, con todas sus complejidades. El diseño deliberado aparece en los detalles.

Imagen: Célula animal, por Zaldua I., Equisoain J.J., Zabalza A., Gonzalez E.M., Marzo A., Universidad Pública de Navarra (Trabajo propio) [CC BY-SA 4.0], vía Wikimedia Commons

Fuente: Evolution News – What It Takes to Build a Nuclear Membrane 20/05/2016

Traducción y adaptación: Santiago Escuain, publicado en sedin-notas.blogspot.com.es

Flagelos al galope y vías para cilios — listos para celebrar veinte años de La Caja Negra de Darwin

Estamos acercándonos al vigésimo aniversario de la publicación de La Caja Negra de Darwin (su lanzamiento en inglés fue el 2 de agosto de 1996, para ser precisos). El libro de Michael Behe inspiró a una generación de descontentos con el darwinismo y demostró que la tesis del diseño inteligente estaba (y sigue estando) firmemente basada en la ciencia más avanzada. Entre otros hitos, exhibía dos orgánulos celulares para ilustrar su concepto de complejidad irreducible: el cilio y el flagelo.

Esos orgánulos, que se proyectan de la célula hacia el medio, no podrían ser construidos por un mecanismo darwinista, argumentaba Behe, porque están compuestos de una multiplicidad de componentes independientes, todos necesarios para la función. Como en el caso de una trampa para ratones, no podrían funcionar a no ser que todas sus piezas estuvieran presentes y juntas a la vez.

Todo esto es cierto, pero en los años transcurridos los biólogos moleculares han aprendido mucho más sobre los cilios y los flagelos. Las revelaciones siguen acumulándose.

Flagelos al galope

En un fascinante comunicado de la Universidad de Cambridge, aprendemos que «las algas usan sus “colas” para galopar y trotar como cuadrúpedos». (Esas colas son los famosos flagelos de Behe, aunque diferentes en estructura de los flagelos bacterianos.) Se puede ver fácilmente en los videos que presentan que las algas unicelulares llamadasChlamydomonas usan sus flagelos de forma coordinada «para conseguir una gran diversidad de modos de natación».

Cuando se trata de animales cuadrúpedos como gatos, caballos y ciervos, o incluso humanos, el concepto de una forma de andar es familiar, pero ¿qué cuando se trata de algas verdes unicelulares con múltiples flagelos a modo de extremidades? El más reciente descubrimiento, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, muestra que a pesar de su simplicidad, las microalgas pueden coordinar igual de bien sus flagelos en modos como salto, trote o galope. [Énfasis añadido.]

Sí, trotan, galopan. Y saltan de manera parecida a la gacela saltarina de El Cabo, o springbok, en el «pronk» con que el animal arquea la espalda y salta separando del suelo las cuatro patas a la vez. El parecido es asombroso, a pesar de la diferencia de tamaño de muchos órdenes de magnitud. Las células conocen incluso dos formas de galope: un modo giratorio y un modo transversal. ¿Cómo es esto posible para unos organismos unicelulares carentes de neuronas?

En los vertebrados, las formas de andadura están controladas por generadores centrales de patrones, que pueden ser considerados como redes de osciladores neurales que coordinan sus salidas. Dependiendo de la interacción entre esos osciladores, se producen unos ritmos específicos, que, hablando matemáticamente, exhiben unas ciertas simetrías espaciotemporales. En otras palabras, la andadura no cambia cuando se cambia una pata por otra — quizá en un punto diferente en el tiempo, digamos que un cuarto de ciclo o medio ciclo después.

Resulta que las mismas simetrías caracterizan también los modos natatorios de las microalgas, queson demasiado simples para tener neuronas. Por ejemplo, unas microalgas con cuatro flagelos en varias posibles configuraciones pueden trotar, saltar estilo «pronk», o galopar, dependiendo de las especies.

La Dra. Kirsty Wan se sintió asombrada cuando observó esto por primera vez, diciendo: «Me di cuenta inmediatamente de que este comportamiento sólo podía deberse a algo en el interior de la célula, y no debido a una hidrodinámica pasiva». Pensemos en cómo eso expande el argumento en favor de la complejidad irreducible:

Los investigadores determinaron que son en realidad las redes de fibras elásticas que conectan los flagelos en las profundidades de la célula los que coordinan esas diversas formas de andadura. En el caso más simple de la Chlamydomonas, que realiza natación a braza con dos flagelos, la ausencia de una fibra determinada entre los flagelos lleva a una pulsación descoordinada. Además, la prevención deliberada de la pulsación de un flagelo en un alga con cuatro flagelos tiene un efecto cero sobre la secuencia de las pulsaciones en el resto.

El Dr. Behe se sentirá complacido al ver este nivel adicional de diseño. «Estos descubrimientos suscitan tambiénfascinantes preguntas acerca de la evolución del control de los apéndices periféricos, que deben haber surgido en la primera etapa en esos primitivos microorganismos», comenta uno de los autores del artículo. Pero lo cierto es que la primera pregunta debería ser: «¿Esto evolucionó?»

Carreteras de dos carriles en el cilio

Cualquier estudiante universitario de primer año confrontado con una micrografía electrónica de un cilio se tiene que quedar impresionado por la hermosa simetría de su estructura de 9x2 (véase la figura en Behe, p. 60). Los elementos de la estructura son microtúbulos: largos filamentos que parecen puntos blancos en corte transversal. Están dispuestos en pares alrededor de la periferia. La cuestión es: «¿Por qué?» Hasta ahora, los científicos no estaban seguros. Science Magazine nos da ahora la respuesta: «los dobletes microtubulares son vías férreas de doble sentido para trenes de transporte intraflagelar». ¡Un microtúbulo es para ir en una dirección; el otro es para ir en la contraria!

Los cilios contienen una formación bien ordenada de dobletes de microtúbilos a lo largo de su longitud. Unacuestión pendiente durante largo tiempo en la estructura y función de los cilios es por qué la disposición de los microtúbulos en los cilios es tan compleja. Stepanek y Pigino desarrollaron un método de microscopía tridimensional de fluorescencia correlativa resuelta en el tiempo para mostrar que los dobletes proporcionan direccionalidad al transporte intraflagelar. Un microtúbulo del par desplaza materiales hacia el extremo del cilio. Mientras, el otro microtúbulo desplaza materiales de vuelta al cuerpo de la célula. Esos resultados explican por qué el axonema se construye con dobletes microtubulares y sugiere una imagen mecanística de cómo se regula la logística del transporte bidireccional intraflagelar.

Lo que es realmente interesante en este artículo es el constante uso de una terminología de transporte férreo. Hay «trenes de carga» con «motores» que corren sobre «vías» microtubulares para realizar el «transporte». Funcionan como «vías férreas para transporte intraflagelar» (IFT). En ningún lugar se encuentra una discusión sobre evolución. Quizá se debe a que todos sabemos que los sistemas de transportes por vía férrea son producto de un diseño inteligente.

Ludek Stepanek y Gaia Pigino, del Instituto Max Planck, observaron que los trenes van arriba y abajo, pero que nunca chocan. Se preguntaron cómo los trenes evitan chocar; ¿se echan a un lado, usando una vía paralela? No: resulta que tienen una vía para cada dirección.

Además, los trenes de carga ascendentes (anterogrados) usan motores de kinesina-II, los trenes de carga descendentes usan motores de dineína. ¿Cómo sabe cada cuál que vía utilizar, siendo que los microtúbulos están hechos del mismo material? Parece que puede haber modificaciones postraslacionales de las proteínas que constituyen las vías (tubulinas), lo que permite que los motores reconozcan el carríl que les corresponde. A partir de ahí, la situación se hace aún más complicada:

Esto podría contribuir a la eficiencia del IFT al proporcionar vías optimizadas para los motores de kinesina y dineína además de la segregación de los trenes de IFT. Sin embargo, el efecto de dichas modificaciones sobre el control del IFT in vivo sique sin estar claro. Como alternativa, podría estar presenteuna maquinaria molecular específica en la base y en el extremo del axonema para dirigir los trenes al microtúbulo correcto. Podría ser necesaria una regulación más compleja de los motores en los cilios sensoriales del Caenorhabditis elegans, en el que los microtúbulos B no se extienden más allá del segmento medio del flagelo. Allí, la kinesina-II se mueve sólo en el segmento medio, y se necesita un motor adicional,el OSM-3, para llevar materiales al extremo a lo largo de los microtúbulos A. Con independencia de los mecanismos implicados en el reconocimiento de los microtúbulos por parte de los motores, nuestro trabajo resalta el crítico papel que juegan los dobletes de microtúbulos en el ensamblaje de los cilios.

Los cilios están presentes en la mayoría de las células eucariotas, y están implicados en muchas funciones esenciales, como limpiar la garganta de restos (donde oscilan con un movimiento de barrido coordinado), y para sondear el medio como antenas. Los defectos en la construcción de los cilios son causa de enfermedades o de muerte, lo que acentúa el concepto de Behe de una complejidad irreducible.

Es satisfactorio informar acerca de esos nuevos descubrimientos acerca de los cilios y los flagelos, que confirman las conclusiones iniciales de Behe. La tesis de un diseño inteligente, deliberado, se fortalece constantemente.

Crédito de la imagen: Kirsty Wan y Raymond Goldstein vía Universidad de Cambridge.

¿Es verdadera la evolución? Un planteamiento lógico desde la bioquímica II

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Larry Moran, un bioquímico en la Universidad de Toronto, fue rápido en responder a mi anterior artículo, «¿Es cierta la evolución? Un planteamiento lógico». Dio su réplica en su blog Sandwalk («A creationist argument against the evolution of new enzymes [Un argumento creacionista contra la evolución de nuevas enzimas]») el mismo día que publiqué mi entrada. Su entrada estaba impregnada de su idiosincrática versión de escarnio, pero decía bien poco en lo que se refiere a una argumentación real. Moran se burlaba de mi descripción del argumento de un diseño de las enzimas (nada de que sorprenderse ahí), pero no incidió en mi descripción del argumento a favor de una evolución de las enzimas.

Pero sí que incluyó su propia versión del argumento en favor de la evolución de las enzimas. Cuando lo leí, me quedé asombrada. Larry Moran había presentado el mismo argumento evolucionista, paso a paso, que yo había presentado. Las semejanzas eran extraordinarias. Lo divertido es que no parece que se diese cuenta de ello. Pero, por otra parte, quizá sí se dio cuenta, porque de manera bien conveniente para él, eliminó mi argumentación en su entrada.

Para constatarlo, será necesario comparar. Leer su argumentación, luego la mía. He copiado su versión más abajo, y he añadido en paréntesis su estimacion del valor epistémico de cada aseveración, esto es, cuánta veracidad Moran asigna a cada aseveración.

El argumento proevolucionista de Larry Moran:

La evolución es un hecho demostrado. Puede observarse fácilmente en el laboratorio. (Para Moran: cierto)
La evidencia de que la evolución ha sucedido en el pasado es abrumadora. Esto es particularmente cierto de la evolución molecular. Sería perverso ignorar toda esta evidencia y afirmar que los genes no han evolucionado a lo largo de miles de millones de años. (Para Moran: hecho demostrado)
Las enzimas primitivas fueron probablemente promiscuas — podían catalizar reacciones con una gran variedad de sustratos relacionados [The Evolution of Enzymes from Promiscuous Precursors] Muchas enzimas modernas tienen una amplia especificidad. (Para Moran: probable o cierto. Aquí él está citando de su propio blog)
Las enzimas homólogas con especificidades diferentes, pero relacionadas, evolucionaron probablemente a partir de enzimas ancestrales promiscuas después de un suceso de duplicación genética y de una posterior especialización de las dos copias. La evolución en los dos linajes se da por una combinación de selección natural y de deriva genética aleatoria. (Para Moran: probable)
Es posible deducir la secuencia aminoácida de una antigua enzima a partir de un árbol filogenético. Se han construido algunas enzimas antiguas y algunas de ellas reaccionan con múltiples sustratos relacionados (promiscuas) como se había predicho. (Para Moran: cierto)
Por lo tanto, es razonable concluir que las enzimas homólogas con diferentes especificidades pueden evolucionar a partir de enzimas promiscuas de esta manera. (Para Moran: sumamente probable [?])

Mi descripción de un argumento evolucionista típico para la evolución de las enzimas aparece reproducida abajo. El lector debe recordar que este argumento representa las opiniones de científicos como Morán, que están profundamente comprometidos con la tesis de la veracidad de la evolución. Este argumento no representa mi punto de vista. Una vez más, añado entre paréntesis cuánta veracidad yo asigno a la declaración.

Descripción por parte de Ann Gauger del argumento evolucionista:

La evolución es cierta. Esto es, las enzimas han evolucionado hasta poseer nuevas funciones por un proceso de mutaciones aleatorias y de selección natural. (Para Gauger: suposición no demostrada)
Las enzimas modernas no pueden evolucionar funciones genuinamente novedosas por mutaciones aleatorias y selección natural, sino que sólo pueden juguetear con funciones ya existentes. (Para Gauger: Cierto. Aseveración respaldada por nuestra investigación y por la literatura)
Por tanto, las enzimas antiguas tuvieron que ser diferentes, capaces de realizar una amplia gama de actividades enzimáticas. (Para Gauger: aseveración hipotética)
Dichas enzimas experimentaron duplicación y divergieron entre sí, deviniendo en especializadas. (Para Gauger: aseveración hipotética)
¿Cómo sabemos que esto sucedió así? Porque ahora observamos una amplia diversidad de enzimas especializadas. La explicación es la evolución. (Para Gauger: razonamiento circular)

Este argumento da por sentada la cuestión de la veracidad de la evolución. Es circular, sin respaldo de evidencia, y no susceptible de falsación. Nadie puede saber cómo eran las antiguas enzimas, y si realmente tenían unas especificidades catalíticas tan amplias.

Las declaraciones de Moran nº 1 y nº 2 indican sobradamente que cree que la evolución es cosa cierta. La evidencia en favor de una evolución que dice Morán es tan abrumadora se basa sin duda en cuán similares son las cosas, sobre la observación de que pueden (a veces, considerando ciertos rasgos) disponerse en grupos jerárquicos, y en que han cambiado con el tiempo. Yo desde luego reconozco esas realidades. Pero esto no demuestra que las cosas llegaron a ser como son por un proceso de mutaciones aleatorias, selección y deriva genética. Esto es lo que se tendría que demostrar.

Moran deja de lado mi nº 2, supongo que debe ser porque cree que es una equivocación. Pero los ingenieros proteínicos, los bioquímicos y los biólogos moleculares que trabajan en el campo de la evolución de las enzimas reconocen esta realidad. Véase mi entrada anterior para un ejemplo; se pueden encontrar más en nuestros artículos publicados.

Los paralelos entre el nº 3 y el nº 4 son obvios. Moran cualifica prudentemente sus declaraciones con «probablemente». Con todo, no hay pruebas de ninguna antigua promiscuidad. Es sólo una hipótesis. En lo que Moran y yo estamos de acuerdo es acerca de cómo la diversificación pudo haber sucedido, si es que sucedió.

Discuto su nº 5, no porque no se haya realizado —se ha realizado— sino debido a que no sabemos hasta qué punto los «supuestos» antecesores concuerdan con los verdaderos. Las enzimas ancestrales existen sólo en el pasado remoto, de modo que nunca podremos saber cómo fueron. Todo lo que podemos hacer es crear posibles versiones, y luego compararlas con lo que esperamos. Aquí, Moran se refiere al trabajo de Thornton, y a otros estudios como el suyo. Concuerdo en que este trabajo está hecho de manera muy cuidadosa y es muy interesante.

La cuestión pasa a ser entonces si las enzimas modernas exhiben la gama de actividades necesaria para explicar la moderna diversidad. Moran dice que las enzimas modernas tienen una especificidad amplia. Algunas la tienen, pero es generalmente una especificidad de sustrato, lo que significa que ligan con sustancias químicas diferentes pero relacionadas. Raramente llevan a cabo reacciones diferentes, lo cual es mucho más difícil. La especificidad de reacción es el distintivo de la función enzimática. Y lo que se debe explicar es la evolución de nuevas reacciones.

Por último, el nº 6. Es razonable para Moran que las cosas sucedieran de esta manera porque él acepta todas las declaraciones previas, y porque él necesita una explicación para la actual diversidad enzimática. A parecer de él, todo lo que él dice es al menos verosímil o cierto. Es para su crédito que presenta sus conclusiones con el cauto lenguaje de la mayoría de los artículos científicos acerca de esta cuestión: «Es razonable concluir ...».

Habrá quedado claro que Moran y yo asignamos diferentes niveles de valor epistémico a cada declaración en su argumento. Lo que yo veo como no demostrado y como improbable o hipotético él lo ve como cierto o al menos probable. Por ello, él considera que su explicación de la evolución enzimática es casi seguramente cierta.

Podemos ver, pues, que Moran comienza suponiendo que la evolución es cierta, y luego presenta un mecanismo hipotético acerca de cómo las enzimas deben haber evolucionado, y luego concluye que su explicación es razonable. Pero, ¿hasta qué punto aceptaría la narrativa acerca de unas proteínas ancestrales promiscuas si no creyese de todo corazón que las enzimas han evolucionado mediante el mecanismo evolucionista convencionalmente aceptado? Su conclusión está basada en sus suposiciones declaradas.

Esta circularidad, como se puede observar, es precisamente lo que he dicho acerca de la lógica evolucionista.

¿Es verdadera la evolución? Un planteamiento lógico desde la bioquímica

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por Ann Gauger

Hace pocos días publicamos un artículo en la revista BIO-Complexity donde demostrábamos que las enzimas no pueden evolucionar funciones genuinamente novedosas por medios no guiados. Argumentamos allí que el diseño de parte de un agente inteligente muy sofisticado es la mejor explicación para su origen. Quiero dedicar un cierto tiempo a establecer nuestro argumento en contra de una evolución darwinista y en favor de un diseño inteligente. Es importante, porque desvela la falacia lógica en muchos de los planteamientos evolucionistas.

Para dar un ejemplo de cómo razonan los críticos del Diseño Inteligente, cito un pasaje de una de las referencias en nuestro artículo (Kherhonsky et al. (2006) Enzyme promiscuity: Evolutionary and mechanistic aspects [Promiscuidad enzimática: Aspectos evolutivos y mecanísticos]. Current Opinion in Chemical Biology 10:498-508):

Un aspecto esencial de los procesos darwinistas que a menudo se olvida es que ocurren gradualmente a la vez que mantienen la aptitud del organismo a todo lo largo del proceso. Por consiguiente, una suposición razonable es que, desde la emergencia de las formas vivas primordiales, ha evolucionado muy poca novedad al nivel molecular. Más bien, los genes existentes fueron modificados, o adaptados, para generar nuevas estructuras y funciones proteínicas que están relacionadas con las de sus antecesoras. A diferencia de los escenarios «repentinos» propuestos por la escuela del «diseño inteligente», los escenarios «adaptativos» dependen de la disponibilidad de puntos de partida evolutivos. La hipótesis de que la amplia especificidad, o funciones promiscuas, de las enzimas existentes proporcionan estos puntos de partida fue primero formalizada por Jensen en una reseña que ha servido de inspiración para muchos. Jensen propuso que, en contraste con las enzimas modernas, las enzimas primitivas poseían especificidades muy amplias. Esta versatilidad catalítica posibilitó que menos enzimas realizaran la multitud de funciones necesarias para mantener organismos ancestrales. La duplicación de genes y su divergencia llevó a genes especializados y a una mejorada eficiencia metabólica. Desde Jensen, las estructuras de >30.000 proteínas, y las secuencias de centenares de miles, nos han enseñado que estos procesos llevaron a la creación de familias y superfamilias de enzimas. Los vestigios de estos procesos de divergencia son el andamiaje y la arquitectura de los sitios activos que comparten todos los miembros de la familia [6].

Resumiendo, los puntos clave de dicho argumento evolucionista son:

La evolución es cierta. Esto es, las enzimas han evolucionado hasta poseer nuevas funciones por un proceso de mutaciones aleatorias y de selección natural.
Las enzimas modernas no pueden evolucionar funciones genuinamente novedosas por mutaciones aleatorias y selección natural, sino que sólo pueden juguetear con funciones ya existentes.
Por tanto, las enzimas antiguas tuvieron que ser diferentes, capaces de realizar una amplia gama de actividades enzimáticas.
Dichas enzimas experimentaron duplicación y divergieron entre sí, deviniendo en especializadas.
¿Cómo sabemos que esto sucedió así? Porque ahora observamos una amplia diversidad de enzimas especializadas. La explicación es la evolución.

Esto es dar ya por sentado que la evolución es cierta. Es un argumento en círculos no demostrado por los datos y no es susceptible de falsación. Nadie puede saber cómo fueron realmente las antiguas enzimas, y si realmente tuvieron unas especificidades catalíticas tan amplias.

En contraste, nuestro argumento es como sigue:

¿Es cierta la evolución? Caso de ejemplo: ¿Evolucionan las enzimas mediante un proceso de selección natural y de mutaciones al azar?
Las enzimas modernas son las únicas que podemos someter a ensayo.
Nadie sabe si las enzimas antiguas eran diferentes. Están perdidas en el remoto pasado, de modo que las declaraciones acerca de su promiscuidad o capacidad de evolucionar son hipotéticas y no susceptibles de falsación.
Las enzimas modernas no pueden evolucionar nuevas funciones, basándonos en nuestros propios experimentos.
No hemos sometido a ensayo el universo de las enzimas modernas, de modo que nuestro resultado está delimitado, pero las nueve enzimas más similares no cambiaron de función.
Nuestra estimación del tiempo probable de espera para que una enzima evolucione una nueva función es de al menos 10¹⁵ años.
Por ello, la evolución de las enzimas es probablemente imposible.
Dada la sofisticación de las enzimas y la manera en que funcionan de manera conjunta, un diseño inteligente es la mejor explicación para el origen y la actualidad diversidad de las enzimas modernas.

Se puede leer el argumento con mayor detalle en el artículo arriba citado.

Observemos que ambos argumentos concuerdan en que las enzimas modernas no pueden evolucionar para dar funciones genuinamente novedosas. La diferencia reside en las conclusiones. El argumento evolucionista da por sentado aquello que luego alcanza como conclusión — es la pescadilla que se muerde la cola, y que no llega a ninguna parte.

En cambio, nuestro argumento se apoya en el principio de la uniformidad que subyace a toda la ciencia. Lo que es cierto de las enzimas modernas era cierto también de las enzimas del pasado.

De Wikipedia:

El uniformismo es el supuesto de que las mismas leyes y procesos naturales que operan en el universo en la actualidad siempre han operado en el universo en el pasado y que son de aplicación en todas las partes del universo. Ha incluido el concepto gradualista de que «el presente es la clave del pasado» y que funciona a los mismos ritmos. El uniformismo ha sido un principio clave de la geología y prácticamente de todos los campos de la ciencia.

El gradualismo ha sido descartado de la geología y de la paleontología, y no tiene que ver con nuestro argumento. Pero el aspecto acerca de que los procesos siempre han operado de la misma manera sí que es aplicable en el sentido de que el mecanismo evolutivo siempre ha funcionado de la misma manera, con los mismos límites, y que las enzimas siempre han funcionado de la misma manera, con actividades catalíticas específicas, no promiscuas.

Ahora bien, este es el tema: todo quien quiera hacer un argumento especial para un origen no uniformitario de las enzimas (o grupos de animales) ha creado una categoría especial para proteger la idea de que la evolución es verdadera. Esta idea es aparentemente intocable. Se aceptará cualquier hipótesis acerca del pasado remoto si permite una explicación evolucionista para la diversidad actual y evita problemas con datos difíciles. La consecuencia es que los artículos acerca del origen de la vida, de la evolución de las proteínas y del origen de las formas organísmicas de los animales, así como del origen del hombre, están repletos de especulaciones disfrazadas de argumentos acreditativos, o incluso enmascaradas como si fuesen realidades indiscutibles.

Pero el problema está ahí. Si uno comienza con el supuesto de que la evolución es cierta, y contempla todos los datos a través de estas lentes, ni siquiera se dará cuenta de que está dentro de un círculo vicioso.